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阿尔茨海默病有新希望最后，作者发现，在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中，自愿运动，过表达 GPLD1 ，或抑制 TNAP ，均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积，恢复神经发生和突触可塑性，改善其记忆缺陷；
进一步分析发现，很多伟大作曲家的音乐，往往比表面听起来要悲伤得多，因为他们都经历过极其复杂的人生处境，而不是整天在五星级酒店里创作。无论是失聪后的贝多芬，还是舒曼、勃拉姆斯、肖邦，甚至临终前写下《安魂曲》的莫扎特，这些音乐都诞生于一种并不“正常”的心理状态之中。舒伯特尤为如此，即便是在大调作品中，看似不那么痛苦，音乐依然带着深重的哀伤。比如《降G大调即兴曲》，很多人只会觉得它非常美，但我听到的却是一种深刻的悲伤，它会让人怀旧，想到过去的生命经验，想到那些已经不复存在的美好时光。舒伯特在承受当下的痛苦时，常常在回望，有时他会把这种痛苦写得非常直接，有时则更为隐晦，但无论如何，那种重量始终存在。，更多细节参见viber
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更深入地研究表明，小编寄语阿尔茨海默病的药物研发，为什么这么难？一个核心原因是：血脑屏障。很多能治病的分子，根本进不去大脑。强行进去，可能带来副作用。但GPLD1/TNAP这个靶点，妙就妙在：它就在脑血管上，不用穿过血脑屏障。口服TNAP抑制剂SBI-425，已经在小鼠身上验证了效果。
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